« Анемия постгеморрагическая острая | Главная | Анемии наследственные, связанные с нарушением синтеза порфирино »
Анемии железодефицитные
Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме, что ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия.
Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию дефицита железа).
Симптомы, течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость еще тогда, когда выраженной анемии нет, запоры, головные боли, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т. п.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Кроме этих признаков, не имеющих прямого отношения к уровню гемоглобина в крови, болезнь характеризуется и специфическими для всех анемий признаками, которые связаны со степенью малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важное значение в клинической картине имеет характер заболевания, определившего дефицит железа (язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, миома матки, обильные меноррагии и т. п.). При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); отмечаются выраженная гипохромия эритроцитов, их анизоцитоз, пойкилоцитоз. СОЭ обычно незначительно увеличена, важнейший показатель болезни — снижение уровня железа сыворотки (норма 0,7—1,7 г/л, или 70—170 мкг%). Проверять его можно не ранее чем через неделю после отмены препаратов, содержащих железо.
Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливается при выявлении сниженного уровня гемоглобина при низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при выявлении низкого уровня сывороточного железа. Но и в этом случае требуется точно установить причину дефицита железа, после чего формируется диагноз заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но без снижения уровня сывороточного железа и без признаков, характерных для железо дефицита трофических нарушений, протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов.
Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта — одна из частых причин железодефицитной анемии. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоно-скопические исследования, так как миомы и ангиомы тонкого кишечника при этих исследованиях не всегда выявляются. Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного тракта можно оценить лишь при помощи метки эритроцитов по 51 Сг.
Другой скрытой причиной кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе. Заболевание характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови. При рентгенографии выявляются облаковидные множественные, нередко асимметричные тени, которые могут исчезнуть в течение 1—2 дней. Физикальные данные очень скудны — выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитации. Температура тела чаще невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены кровоизлияниями (если их объем велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися появлением в мокроте «клеток сердечных пороков» — макрофагов, насыщенных гемосидерином. Повторные легочные кровоизлияния могут привести к развитию легочного гемосидероза. В сомнительных случаях для диагностики приходится проводить биопсию легких.
Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с тяжелым прогрессирующим нефритом — синдром Гудпасчера также может сопровождаться появлением железодефицитной анемии. Синдром Гудпасчера развивается в результате появления аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют на легочную ткань.
Сходную клиническую картину, складывающуюся из гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут появиться в ответ на инфекционный процесс любой природы. Иммунные комплексы, обнаруживаемые в этом случае методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или легочной ткани, могут быть криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 °С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, напр. болезни Шенлейна — Геноха.
Скрытым источником кровопотери могут явиться так называемые шоколадные кисты. Чаще речь идет о кистах яични-ков, повторные геморрагии в которые приводят к развитию дефицита железа в организме, так как образующийся в местах кровоизлияний гемосидерин не всасывается и не утилизируется для нужд кроветворения. Диагноз этих кист устанавливается при тщательном гинекологическом исследовании, обнаружении кисты вне гинекологической сферы пальпаторно и рентгенологически.
Железодефицитная анемия может быть следствием хронического воспалительного процесса в организме (хронический пиелит, сепсис и т. п.).
Недостаточное поступление железа с пищей может стать причиной железодефицитной анемии при беременности и лактации, при усиленном росте в период полового созревания у девушек, хотя во всех этих случаях обычно существует скрытый предшествующий дефицит железа.
Железодефицитная анемия может быть у недоношенных детей, у детей от многоплодной беременности.
Меноррагии и метроррагии (например, при фибромиомах матки), кровопотери при геморрое, носовых кровотечениях нередко служат причиной анемии. Однако во всех случаях казалось бы очевидных причиь железодефииитной анемии необходимо самым тщательным образом исключить и прежде всего клинически возможные другие источники кровопотерь, так как нередко анемия обусловлена не одним, а несколькими причинами. Появление железодефицитной анемии в пожилом возрасте независимо от пола требует исключения возможной опухоли желудочно-кишечного тракта.
Лечение. В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа: гемостимулин, феррокаль, орферон и др. При* тяжелых формах малокровия рекомендуется принимать по 2 таблетки одного из этих препаратов 3 раза в день до еды. При появлении признаков плохой переносимости (тошнота, боли в животе) рекомендуется принимать таблетки после или во время еды и в таком количестве, чтобы диспепсических нарушений не было. Уменьшение дозы замедляет нормализацию состава крови. Препараты железа обычно принимают несколько месяцев, при сохраняющемся источнике кровопотерь (например, меноррагии) их назначают с небольшими перерывами почти постоянно, ориентируясь прежде всего на субъективные признаки дефицита железа (повышенная утомляемость, сонливость), появление ломкости и деформации ногтей, сухость кожи, а затем и на показатели крови, которые при правильно организованном диспансерном наблюдении за такими больными должны быть нормальными. Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и документируется подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8—12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение). Назначать хлористоводородную кислоту, витамины группы В вместе с препаратами железа нет необходимости; несколько усиливает всасывание железа аскорбиновая кислота. Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием таблеток внутрь. Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, феррум-лек. Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при желеэодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному массой 60 кг.
При изолированном легочном гемосидерозе наряду с лечением препаратами железа применяют иммунодепрессивную терапию — преднизолон, а при его неэффективности и тяжелом клиническом состоянии — имуран, циклофосфан или другие цитостатические препараты. При синдроме Гудпасчера с лечебной целью используют те же иммуноде-прессивные средства наряду с плазмаферезом, направленным на удаление иммунных комплексов.
Железо дефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной противомикробной терапии; препараты железа назначать при остром процессе не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией.
Лечение препаратами железа обычно проводят амбулаторно. Контрольные исследования крови целесообразны через \1/2 нед от начала лечения для выявления ретикуло-цитарного подъема, и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 мес и даже реже, если больной хорошо оценивает субъективные признаки дефицита железа. Эти показатели являются важным фактором контроля для систематической профилактики железодефицитных состояний. При беременности, при обильных меноррагиях даже в случае отсутствия явных признаков железодефицита, но при наличии его отдельных симптомов без развития анемии целесообразно назначить 1 таблетку препарата железа в день до ликвидации всех этих явлений (витамин В12 и другие витамины группы В в подобных ситуациях бесполезны!).
Нередко наблюдаемая при беременности псевдоанемия, являющаяся результатом гидремии (гемоглобин около 85—100 г/л, цветовой показатель близкий к единице, розовый цвет лица и слизистых оболочек, отсутствие выраженного анизоцитоза эритроцитов), вообще не требует какого-либо специального противоанемического лечения. Псевдоанемия проходит бесследно самостоятельно.
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивными кровопотерями, сопровождающихся клиникой острой постгеморрагической анемии.
Железодефицитная анемия у стариков нередко требует подключения и кардиотр-нических средств, так как она осложняется сердечной недостаточностью, задержкой жидкости, гидремией, которая сама по себе ухудшает показатели анализа крови. Доказательством развития гидремической псевдоанемии является повышение показателей красной крови после проведения диуретической и кардиотонической терапии.
Похожие страницы
Тема: Болезни А-Г |