Справочник практического врача

Энтеровирусные болезни

admin — Wed, 17 Feb 2010 14:59:54 +0000

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами: нередко протекают с поражением ЦНС, мышц и кожных покровов. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Передаются преимущественно воздушно-капельным путем.
Этиология, патогенез. К энтеровирусам, помимо вирусов полиомиелита, относятся 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов вируса Коксаки В и 32 типа вирусов ECHO. Все они могут вызывать заболевания. Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, фиксируясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 3 — 4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает многообразные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, реже наблюдаются миелиты с параличами, энцефалиты, перикардиты и миокарди1ы, инфекционные экзантемы, энтеровируеные диареи. Заболевания начинаются остро.
Острое респираторное заболевание может вызываться любыми энтеровирусами, но преобладающий возбудитель — вирус Коксаки А-21.
«Малой болезнью» называют кратковременное легкое энтеровирусное заболевание без органной симптоматики и без поражения респираторного тракта.
Серозный энтеровирусный менингит начинается остро с повышения температуры (до 39 — 40 °С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день появляются четко выраженные менингеальные симптомы (общая гиперестезия, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзин-ского). Иногда наблюдается экзантема. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная, цигоз около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов нормальное.
Герпангина вызывается только вирусами Коксаки. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39 — 40 °С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 3 — 5 дней. Боли в горле умеренные или отсутствуют. На фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) папулы, быстро превращающиеся в пузырьки диаметром около 5 мм. Вскоре на месте пузырьков возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более широкие дефекты (до 7 мм). Они расположены обычно на передних дужках. Заживление наступает к 4 —7-му дню
Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) также вызывается вирусами Коксаки. Заболевание начинается внезапно — с озноба, повышается температура (до 39 — 40 °С) и появляются сильнейшие боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через 30 — 60 мин, иногда продолжаются до 2 сут. Лихорадка длится 2 — 3 дня, может быть вторая волна лихорадки с повторением болей. Иногда симптомы миалгии сочетаются с признаками серозного менингита, экзантемой. Эту форму болезни необходимо дифференцировать от острых хирургических заболеваний (аппендицит, кишечная непроходимость). Для подтверждения диагноза используют выделение вируса и серологические реакции. После перенесенного энтеровирусного заболевания возникает типоспецифический иммунитет.
Лечение. Используется симптоматическая и патогенетическая терапия. При серозных менингитах назначают преднизолон (по 20—30 мг в сутки), в течение 5 — 7 дней. Прогноз благоприятный. Тяжело протекают энтеровирусные энцефаломиокар-диты у новорожденных. Профилактика. Выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактировавшим вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) из расчета 0,3 мл/кг. Специфическая профилактика не разработана.

Энцефалит клещевой

admin — Sun, 17 Jan 2010 15:00:16 +0000

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ — острая нейровирусная инфекция, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга. Резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (преимущественно грызуны) и иксодовые клещи. Возможно инфицирование не только при присасывании клеща, но и при употреблении молока инфицированных коз.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к арбовирусам, имеющим антигенное сходство с вирусом омской геморрагической лихорадки. Ворота инфекции — кожные покровы (при присасывании клеща) или слизистая оболочка пищеварительного тракта (при алиментарном заражении). Вирус гематогенно проникает в ЦНС, вызывая наиболее выраженные изменения в нервных клетках передних рогов шейного отдела спинного мозга и в ядрах продолговатого мозга.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 8 до 23 дней (чаще 7 — 14 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, сильная головная боль, общая гиперестезия, слабость. В первые дни отмечаются лишь общетоксические симптомы. Характерные изменения нервной системы возникают лишь с 3 —4-го дня болезни. По характеру поражения нервной системы можно выделить следующие синдромы: менингеальныи, полиомиелитическии, полирадикулоневритическии, а также проявление диффузного и очагового энцефалита. Легкие формы клещевого энцефалита «могут протекать в виде крат ковременных лихорадочных заболеваний без выраженных признаков поражения нервной системы. Среднетяжелые и тяжелые формы болезни протекают с преобладанием какого-либо синдрома. У отдельных больных (от 1 до 14%) заболевание может перейти в хроническую форму. После перенесенного энцефалита могут остаться стойкие последствия в виде вялых параличей мышц шеи, плечевого пояса, кожевниковскои эпилепсии. Для диагностики имеют значение эпидемиологические предпосылки (сезонность, присасывание клеща, пребывание в эндемичной местности), характерные поражения нервной системы. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РНГА, реакция нейтрализации).
Лечение. Строгий постельный режим: при легких формах 7—10 дней, при среднегяжелых 2—3 нед, при тяжелых определяется длительностью основных клинических проявлений. В первые 3 дня лечения вводят противоэнцефалитный гамма-глобулин по 3 — 6 мл в/м. Оксигенотерапия, витамины. При развитии симптомов энцефалита назначают мочегонные (фуросемид, или лазикс), кортикоеюроидные препараты (40 — 60 мг преднизолона в сужи). При бульбарных расстройствах больною переводят на искусственную вентиляцию легких. В период реконвалесценции при наличии парезов и параличей проводят ортопедическое лечение
Прогноз. При современных методах лечения и широких профилактических мерах в эндемичных районах прогноз значительно улучшился. У отдельных больных может быть стойкое нарушение трудоспособности в результате остаючных явлений поражения нервной системы.
Профилактика. При присасывании клеща в неблагополучной по энцефалиту местности необходимо с профилактической целью вводить прошвоэнцефалигный гамма-глобулин (взрослым — 3 мл, детям 12—16 лет — 2 мл, до 12 лет— 1,5 мл) По показаниям проводится профилактическая вакцинация.

Ящур

admin — Thu, 17 Dec 2009 15:00:28 +0000

ЯЩУР — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозными поражениями слизистой оболочки рта, поражением кожи кистей Относится к зоонозам.
Этиология, патогенез. Возбудитель — мелкий вирус — содержит РНК, хорошо сохраняется при высушивании и замораживании. Известно 8 серологических типов. Ворота инфекции — слизистая оболочка полости рта или поврежденная кожа. В месге внедрения развивается первичная афга. Затем вирус гематогенно разносится по организму и фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рга, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей. Здесь образуются вторичные афты. Это сопровождается общетоксическими симптомами.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 2 до 12 дней (чаще 3 — 8 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, боли в мышцах, температура тела повышается до 40 °С. Лихорадка длится 5 — 6 дней. Вскоре после начала болезни появляются симптомы поражения слизистых оболочек — жжение во рту, слюнотечение, покраснение глаз, болезненность при мочеиспускании. На резко гиперсми-рованной слизистой оболочке полости рта появляется большое число мелких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки на месте пузырьков образуются язвочки. Речь и глотание затруднены. Афты располагаются на слизистой оболочке полости рта (язык, десны, небо), носа, влагалища, уретры. Иногда поражается кожа, особенно в межпальцевых складках и около ногтей. Выздоровтенис наступает чаще через 10—15 дней. При диагностике нужно дифференцировагь с афтозными стоматитами, герпангиной и т. п. Для подтверждения диагноза используются выделение вируса и серологические реакции (РСК. РНГА).
Лечение. Уход за полостью рта, орошение 0,25% раствором новокаина. При поражении глаз их промывают 2 % раствором борной кислоты, закапывают 20 "„ раствор сульфацил-натрия. Пища полужидкая, нераздражающая. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. При выраженных афтозных поражениях ино1да прибегают к кормлению через зонд. Прогноз благоприятный. Профилактика Борьба с ящуром среди домашних животных. Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными.

Столбняк

admin — Tue, 17 Nov 2009 14:48:53 +0000

СТОЛБНЯК — острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и клоническими судорогами, нарушениями терморегуляции.
Этиология, патогенез. Возбудитель — Clostridium tetani — крупная палочка, анаэроб, образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя попадают в организм человека при различных травмах, иногда небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин. Токсин вызывает специфическое поражение передних рогов спинного мозга.
Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 30 (чаще 7—14) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом — появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами клонических судорг: захватывающих мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожные сокращения дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани могут привести к смерти больного от асфиксии. Характерны головные и мышечные боли, лихорадка, повышенная потливость, слабость; сознание сохранено.
Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравлений стрихнином, бешенства, менингитов и менингоэнцефалитов.
Лечение больных столбняком проводится в специализированных противостолбнячных центрах. Перевозку больных осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейроплегическую смесь следующего состава: 2,5% раствор аминазина 2 мл, 2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл, 0,05% раствор скополамина 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5—10 мл 10% раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2 — 3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100000—150000 ME (лучше противостолбнячный гамма-глобулин). Нейроплегическую смесь вводят 3 — 4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50—150 мл 3 — 5% раствора). В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.). Прогноз серьезный.
Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. Борьба с травматизмом. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала п/к вводят 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного столбнячного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет. Мероприятий в очаге не проводят.

Тифо-паратифозные заболевания

admin — Sat, 17 Oct 2009 14:49:29 +0000

ТИФО-ПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (брюшной тиф, паратифы А и В) -группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Характеризуются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относятся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактериовыделители сальмонелл. См. также Салъмонеллезы.
Этиология, патогенез. Заболевания вызываются несколькими видами сальмонелл — Sallmonella typhi, S. paratyphi A, S. schottmuelleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника. Эндотоксическое повреждение костного мозга приводит к лейкопении. При недостаточном иммуногенезе могут возникнуть рецидивы болезни. У отдельных больных в периоде реконвалесценции формируется хроническое бактерионосительство, которое, по мнению А. Ф. Билибина, представляет собой хроническую инфекцию с первичной локализацией возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе, причем возбудитель находится в измененных L-формах. Периодически возбудитель выделяется во внешнюю среду.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 1 до 3 нед. При типичном течении заболевание начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7 —9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. При паратифе В в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А бывают симптомы катара верхних дыхательных путей. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3 — 5 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3 — 5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.
Наиболее грозные о ел о ж н ен и я — перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5 — 8% больных, обычно в период с 11-го по 25-й день болезни В последние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Отмечаются свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшаться, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита — рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, нарастающие симптомы раздражения брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. Психозы возникают в периоде реконвалесценции, протекают с яркими галлюцинациями, возбуждением больного, делириозным состоянием. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20—30%. Рецидивы иногда возникают через 1—2 мес после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство возникает у 3 — 5% переболевших.
Клиническая диагностика в начальный период тифо-паратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздний период болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).
Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 — 0,75 г 4 раза в сугки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4 — 6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5 — 7 дней) глюкокортикои-дов (преднизолон по 25 — 30 мг в сутки). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (до 100 — 150 мл), викасол (1 мл 1% раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника необходимо неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.
Прогноз при современных методах лечения благоприятный. Прогноз хуже при тяжелых формах и при наличии осложнений (особенно перфорации кишечника). Трудоспособность восстанавливается через i]/2 — 2 мес от начала болезни.
П р о ф и л'а к т и к а. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Рекон-валесценты выписываются после троекратного отрицательного бактериологического исследования испражнений и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий — 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводится специфическая иммунизация. В очаге проводится заключительная дезинфекция. За лицами, соприкасающимися с больными, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней. Проводится их обследование на бактерионосительство. При наличии в анамнезе указаний на перенесенный брюшной тиф или паратифы обследование проводят троекратно. Дети, посещающие дошкольные учреждения, и работники системы питания до получения результатов обследования на бактерионосительство в эти учреждения не допускаются.

Тиф сыпной

admin — Thu, 17 Sep 2009 14:49:49 +0000

ТИФ СЫПНОЙ (сыпной тиф эпидемический, вшивый) — острое риккетсиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением сосудов и нервной системы. Заболевание может давать рецидивы спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.
Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провацека -проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к нарушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий общую интоксикацию
Симптомы, течение. Инкубационный период длится 12—14 дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39 — 40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари — Авцына). Слизистая оболочка зева ги-перемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4 —5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6 — 7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотония, учащение дыхания, тоны сердца приглушены. К 4—5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Без антибиотикотерапии температура гела снижалась ускоренным лизисом к 8—12-му дню болезни. При назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) температура тела нормализуется через 1 — 2 дня от начала лечения.
Осложнения: пневмония, тромбозы вен, пролежни, отиты и др.
Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза используется РСК с риккетсиями Провацека и реакцией агглютинации риккетсий. Антитела появляются на 2-й неделе болезни.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3 — 0,4 г через 6 ч в течение 4 — 5 дней. По показаниям используют симптоматические и патогенетические средства. Прогноз при современных методах терапии благоприятный.
Профилактика. Реконвалесцента выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

Тиф сыпной клещевой

admin — Mon, 17 Aug 2009 14:50:03 +0000

ТИФ СЫПНОЙ КЛЕЩЕВОЙ — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, появлением первичного эффекта и макуло-папулезной сыпи. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Встречается в некоторых районах Сибири и Дальнего Востока. Передается клещами, характерна весенне-летняя сезонность.
Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсия Dermacentroxenus sibirica — попадает в организм человека при присасывании клеща. На месте внедрения формируется первичный аффект. Гематогенно риккетсий проникают в эндотелий сосудов, вызывая характерный для риккетсиозов эндоваскулит.
Симптомы, течение. Икубационный период продолжается чаще 4 — 6 дней. Заболевание начинается остро. Появляются озноб, головная боль, слабость, боли в суставах и мышцах, уже в первые сутки температура тела повышается до 38 — 39 °С и выше, длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) до 15 дней. С первых дней на месте укуса можно обнаружить первичный аффект в виде небольшого участка некроза кожи, покрытого темно-коричневой корочкой и окруженного участком гиперемированной и инфильтрированной кожи. Диаметр первичного аффекта 3 — 4 см. Сыпь обильная, появляется на 4—5-й день болезни. Элементы сыпи состоят из папул и пятен диаметром до 1 см. Иногда сыпь сгущается в области крупных суставов. Отмечаются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева. Может наблюдаться бронхит, реже пневмония. Язык сухой, обложен, печень и селезенка увеличены. Для диагностики имеют значение эпидемиологические предпосылки (сезон, пребывание в эндемичной местности), обнаружение первичного аффекта и характерная клиническая картина. Для подтверждения диагноза используется РСК со специфическим антигеном.
Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,2 — 0,3 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Прогноз благоприятный. Профилактика. Борьба с клещами, использование защитной одежды и отпугивающих средств. Больные для окружающих не опасны. Специфическая профилактика не разработана.

Токсоплазмоз

admin — Fri, 17 Jul 2009 14:51:41 +0000

ТОКСОПЛАЗМОЗ — паразитарное заболевание, характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяином паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет, не наблюдалось случаев инфицирования при переливаниях крови. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к простейшим. В организме инфицированных промежуточных хозяев (в том числе и человека) паразит существует в виде трофозоитов, которые размножаются внугриклеточно. Эти формы очень нестойки во внешней среде, инактивируются под влиянием многих химиотерапевтических препаратов (хлоридин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины, делагил и др.). Кроме того, в организме образуются цисты, представляющие собой скопление большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой. Цисты очень устойчивы и не погибают под воздействием химиотерапевтических препаратов. Половой цикл развития токсоплазм происходит в тонком кишечнике кошек.
Патогенез. Ворота инфекции — органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, с током лимфы токсоплазмы попадают в региональные лимфатические узлы, вызывая воспалительные изменения и образование инфекционной гранулемы в мезентериальных узлах. Затем гематогенно токсоплазмы попадают и в различные органы и в ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и фиксируются в них. В этих органах возникают скопления паразита в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и пожизненно. В некоторых органах (головной мозг, мышцы) могут образовываться очажки некроза, где затем откладываются соли кальция и образуются кальцификаты. В результате жизнедеятельности паразитов и выделения антигенов наступает аллергическая перестройка организма и вырабатываются антитела. Они выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем и др.). Наличие антител предохраняет от нового заражения токсоплазмами и от обострения заболевания. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности специфического иммунитета можег наступить обострение. Оно может провоцироваться интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии). Описаны обострения с развитием тяжелого энцефалита после лечения цитостатиками и иммунодепрессантами. Рецидивы заболевания могут наблюдаться через длительное время (10 — 20 лет) после заражения.
Симптомы, течение. Токсоплазмоз обычно начинается как первично-хроническое заболевание, и от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При внутриутробном инфицировании в первые месяцы беременности наступает гибель плода, реже инфекция приводит к возникновению пороков развития (тератогенная форма). Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает в виде энцефалита или генерализованного, напоминающего сепсис заболевания, при котором, помимо энцефалита, отмечаются гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема. При этих формах дети часто умирают в первые месяцы жизни. У оставшихся в живых детей токсоплазмоз принимает хроническое течение и протекает с поражением нервной системы и глаз (отставание в развитии, эпилептиформные приступы, парезы, параличи, хориоре-тинит и др.).
Приобретенный токсоплазмоз у отдельных больных (менее чем в 0,5 % случаев) может протекать остро, обычно в виде энцефалита, и закончиться летально. При выздоровлении могут быть остаточные явления (кальцификаты, олигофрения, парети-ческая слабость конечностей). Основной клинической формой токсоплазмоза является хроническая форма, которая может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Наиболее частое проявление — длительный субфебрилитет и признаки интоксикации (головная боль, адинамия, снижение работоспособности, раздражительность). Больных часто беспокоят боли в мышцах и суставах, сердцебиение, перебои сердца, тупые давящие боли в области сердца, боли в животе. При обследовании отмечаются генерализованная лимфаденопатия, миозиты (могут быть кальцификаты в мышцах), снижение АД, расширение границ сердца, на ЭКГ — нарушение проводимости, ритма, диффузные мышечные изменения. Отмечаются симптомы ме-заденита, увеличение печени, иногда селезенки, дискинезия толстого кишечника. Могут быть поражения глаз (хориоретиниты, реже увеиты), нервной системы (невротические симптомы, кальцификаты в мозге, эпилептиформные припадки).
Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазми-ном и серологические реакции (чаще РСК). У подавляющего большинства инфицированных токсоплазмоз проявляется лишь в аллергической перестройке и наличии специфических антител (латентная форма токсоплазмоза). Поскольку инфицировано около 15 — 20% всего населения, положительные специфические реакции малоинформативны для диагностики. Отрицательные реакции (особенно внутрикожная 'аллергическая проба) позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение принадлежит клиническим данным. Необходимо дифференцировать с другими хроническими заболеваниями (ревматизм, хронический тонзиллит, холецистохолангит, мез-адениты туберкулезной и другой этиологии, хронический аппендицит, воспаление придатков матки, арахноидиты, хориоретиниты другой этиологии и др.). Имеет диагностическое значение выявление кальцификатов в мозге и мышцах, хориоретинитов или очагов после них.
Лечение. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. Назначают хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки и сульфадимезин по 2 — 4 г в сутки в течение 5 — 7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7—10 дней. При хронической форме этиотропная терапия мало эффективна. Применяется комплексное лечение, которое включает один (5 — 7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, ами-нохинол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (димедрол, супрастин, пипольфен, кортикостероидные препараты). Применяют витамины и общеукрепляющие средства. Основное значение имеет вакцинотерапия. В качестве вакцины используют различные разведения токсоплазмина. Подбирается индивидуальная доза (разведение этого препарата). Затем его вводят внутрикожно в нарастающей дозировке под контролем индивидуальной чувствительности. Назначают общее ультрафиолетовое облучение и другие физиотерапевтические процедуры, широко используют транквилизаторы и другие симптоматические средства. Беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 мес) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение уродств (тератогенное действие препаратов).
Прогноз. При хроническом приобретенном токсоплазмозе один курс комплексной терапии приводит к стойкому выздоровлению в 80% больных, у 20% через различные промежутки времени наступают рецидивы (иногда повторные), требующие лечения. У отдельных больных могут быть резидуальные явления, снижающие трудоспособность (поражения нервной системы, снижение зрения). При острых формах прогноз серьезный.
Профилактика. Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (пробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Особенно тщательно эти правила должны соблюдать женщины во время беременности и прежде всего ге, кто имеют отрицательные реакции на токсоплазмоз. Мероприятия в очаге не проводятся.

Туляремия

admin — Wed, 17 Jun 2009 14:58:35 +0000

ТУЛЯРЕМИЯ — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек.
Этиология, патогенез. Возбудитель — туляремийная палочка (Francisella tu-larensis); неподвижна, спор не образует. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, конъюнктива, что в значительной мере предопределяет клинические формы болезни: бубонную (собственно бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная, глазо-бубонная, абдоминальная), легочную и генерализованную. Током лимфы возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс. При поступлении возбудителя в кровь развиваются бактериемия и генерализация процесса с поражением многих органов на фоне гиперсенсибилизации замедленного типа.
Симптомы, течение. Инкубационный период от 3 до 7 дней. Заболевание начинается бурно, часто с озноба и повышения температуры до 38 — 39 °С. Появляются головная боль, тошнота или рвота, боли в мышцах, разбитость. Лицо гипе-ремировано, склеры инъецированы. Тоны сердца приглушены, пульс со склонностью к брадикардии, АД снижено. Печень и селезенка часто увеличены. Течение бубонных форм отличается значительным разнообразием тяжести и длительности болезни, с длительным субфебрилитетом, слабостью, головокружением, сердечно-сосудистой слабостью в период реконвалесценции. При бубонной форме увеличение лимфатических узлов наблюдается на 2 —3-й день болезни. Бубоны мало болезненны, с четкими контурами Кожа над ними не изменена, отека окружающих тканей не бывает. Развитие бубона медленное и заканчивается его вскрытием с выделением густого сливкообразного гноя или склерозированием без нагноения. При язвенно-бубонной форме одновременно с увеличением лимфатического узла на коже имеется неглубокая язва, дно которой покрыто серозно-гнойным отделяемым, но воспалительные явления в зоне язвы выражены слабо. Ангинозно-бубонная форма сопровождается развитием одностороннего тонзиллита и регионарного бубона — шейного или подчелюстного. При глазобубонной форме увеличение лимфатических узлов наблюдает£я в околоушной или подчелюстной области. Веки отечны, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер расширены. Поражение мезентериальных узлов свойственно абдоминальной форме, которая сопровождается болями в животе, но обычно протекает без поноса и рвоты. Легочная форма туляремии может проявляться клиникой воспаления легких с наличием сухих и мелкопузырчатых хрипов, изредка притуплением перкуторного звука при обязательном увеличении лимфатических узлов средостения, корней легких. Состояние больных при этом варианте может быть тяжелым, течение длительным, сопровождаться лихорадкой неправильного типа, ознобом, потом. Генерализованная форма туляремии протекает особенно тяжело и длительно. Характерны тифозное состояние, гектическии тип лихорадки, озноб, пот, увеличение печени и селезенки.
Для подтверждения диагноза используют реакцию агглютинации с туляремийным антигеном и внутрикожную пробу с тулярином, которая оценивается через 24 и 48 ч.
Лечение. Хорошие результаты дают применение антибиотиков и при показаниях — хирургические вмешательства. Наиболее часто применяется стрептомицин по 0,5 г 2 раза в сутки в/м, препараты тетрациклинового ряда по 0,3 г 4 раза в сутки внутрь, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь. Длительность анти-биотикотерапии 6—10 дней. При поражении глаз закапывают 20% раствор сульфа-цил-натрия (альбуцид). При ангинозно-бубонной форме — полоскание раствором (1 : 5000) фурацилина. При появлении флюктуации показан разрез с наложением повязки со стрептомициновой, тетрациклиновой или левомицетиновой мазью.
Прогноз благоприятный. Профилактика. Больные туляремией для окружающих опасности не представляют. Необходимость госпитализации определяется тяжестью болезни. Специфическая профилактика проводится в плановом порядке среди населения, подвергающегося риску заражения.

Спазмофилия

admin — Wed, 20 May 2009 15:28:45 +0000

СПАЗМОФИЛИЯ — обусловленная рахитом тетания. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня кальция значительно повышается возбудимость нервной системы вплоть до судорожного синдрома. При недостаточной лечебной дозе витамина D или при инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике. Всасывание кальция нарушается также при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.
Симптомы, течение. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптома Хвостека (постукивание пальцем по щеке вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра вызывает спазм мускулатуры кисти — «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквино-варусное положение стопы), иногда ларингоспазмом.
речение. Назначают чайную диету на 8—12 ч. Медленно в/в вводят 10% раствор глюконата кальция, при клонических судорогах 1 — 2% раствор хлоралгидрата 20—50 мл в клизме или 25% раствор сульфата магния 0,2 мл/кг в/м. Назначают фенобарбитал по 0,005 г внутрь 2 раза в день, 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2—3 г 3 — 4 раза в день. Через 2 — 3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).